Videnskaben bag de katastrofale konsekvenser af tankeløse menneskelige indgreb i Covid-19-pandemien

– Geert Vanden Bossche (DVM, PhD, March 13 2021)

Jeg offentliggør hermed en liste over en række artikler, som har været med til at give oplysende indsigt i samspillet mellem Covid-19 og værtens immunsystem. Artiklerne kommer så at sige med kritiske brikker til det puslespil, jeg har lagt. Det fuldstændige puslespil bliver sjældent offentliggjort. Det er derfor, at videnskabelige artikler sjældent bringer løsninger på komplekse problemer. For nemheds skyld har jeg inddelt de artikler, jeg har konsulteret, i forskellige kategorier. Som man vil forstå, har jeg været omkring flere forskellige discipliner. For at ‘løse’ et så komplekst problem som en viral pandemi må man trække på mange forskellige områder, herunder epidemiologi, (molekylær)biologi, virologi og immunologi, genetik, vaccinologi og endda biofysik. Det er igen grunden til, at ‘færdige’ puslespil ikke kan findes i videnskabelige tidsskrifter, der er specifikt rettet mod et specifikt interesseområde.

De nedenstående artikler understøtter min videnskabelige fortolkning af, hvordan en naturlig pandemi udvikler sig, og hvordan dens naturlige forløb voldsomt kan forstyrres af menneskelig indgriben. For nemheds skyld har jeg indsat en sammenfatning af mit videnskabeligt baserede postulat. Jeg opfordrer videnskabsfolk fra hele verden til at læse det og overveje, hvordan vi kan skifte gear og eventuelt gribe ind på en måde, der forhindrer fremkomsten af yderligere meget smitsomme Covid-19-varianter og i sidste ende gøre det muligt at udrydde de varianter, der allerede er i omløb.

Sammendrag

Jeg kan ikke understrege nok, hvor meget jeg brænder for vacciner, men jeg kan ikke acceptere, at vi bruger vacciner, som i stedet for at mindske Covid-19-pandemien nu risikerer at forværre den dramatisk.

Den oprindelige Covid-19-stamme forårsagede kun milde symptomer, eller endda ingen symptomer overhovedet, hos langt de fleste raske personer. Så før man anbefaler, at alle skal have nogen form for Covid-19-vacciner, bør man sikre sig, at vaccinen vil reducere sygelighed og dødelighed til under det niveau, man med rimelighed kunne forvente, hvis man lod pandemien få sit naturlige forløb. Det er endda endnu simplere end det: hvis man analyserer dynamikken i en pandemi forårsaget af en naturlig, selvbegrænsende virusinfektion (f.eks. influenzapandemien under Første Verdenskrig), bliver det tydeligt, at tabet af menneskeliv ikke er højere end det, der er lige præcist nødvendigt, for at virusset kan fortsætte. Uden menneskelig indgriben resulterer en pandemi i sidste ende i flokimmunitet. Dette åbner potentielt døren for, at virusset kan blive endemisk [udbredt inden for et mindre område, red.] med afvekslende sæsonbestemte opblomstringer (som vi f.eks. normalt ser det med influenzavirus). Ingen pandemier har varet længere end to år, ikke engang Den spanske Syge eller svinepest, og når først flokimmuniteten er etableret, kontrolleres genopblussen af virussen af vores immunsystem takket være dets hukommelse fra tidligere møder med virussen.

For at en vaccine kan klare sig bedre end den naturlige pandemi, skal den derfor fremskynde flokimmuniteten. Det er imidlertid præcis det modsatte, som vi ser lige nu: vaccinerne er ikke i stand til at forhindre virusspredning hos vaccine-modtagere, der udsættes for de nye, meget smitsomme stammer. Dette forhindrer, at der udvikles flokimmunitet. Mens den medfødte immunitet hos raske mennesker i begyndelsen af Covid-19-pandemien udgjorde en solid første immunforsvars-linje mod Covid-19, er dette ikke længere tilfældet, når stærkt smitsomme stammer i stigende grad dominerer scenen. Sunde personer, herunder børn, udsættes nu i stigende grad for cirkulerende meget smitsomme stammer, mens kvaliteten eller mængden af deres antistoffer er utilstrækkelig.

Hvorfor er det sandsynligt, at Covid-19-vaccinerne øger virussmittefaren? Det er, fordi det er profylaktiske [forebyggende, red.] vacciner – designet til at opbygge immunitet hos personer, før de bliver udsat for patogenet/virusset. De er slet ikke egnede til at blive givet til mennesker under en pandemi, fordi sandsynligheden for, at en vaccinemodtager bliver angrebet, allerede før han er udstyret med et fuldt udviklet immunforsvar, stiger, efterhånden som smittepresset øges. Dette gælder især i tilfælde af meget smitsomme cirkulerende varianter.

Hvad sker der, når man får en vaccine? For en person, der netop har modtaget den første dosis vaccine, vil kroppen begynde at opbygge et immunrespons. Det kan tage flere uger, før immunresponset er fuldt udviklet, og hvis man bliver udsat for virus i den periode, kan ens immunrespons være for svagt til at bekæmpe virussen effektivt. Selv om den første dosis måske beskytter mod at udvikle symptomer, kan virussen stadig være i stand til at formere sig og bliver overført. At udsætte immunsystemet for et højt pres uden at forhindre virus i at formere sig og vandre videre er en perfekt opskrift på selektiv viral immunundvigelse [bestemte vira undviger kroppens immunangreb, red.] Det, vi nu i stigende grad ser, er imidlertid endnu mere bekymrende: Selv dem, der er blevet fuldt vaccineret, inden de blev udsat for Covid-19, har ikke længere kontrol over virusformering og -overførsel. Det skyldes, at de nu i stigende grad inficeres af mere smitsomme varianter, hvis spike-protein er forskelligt fra det, der indgik i vaccinen. Dermed undgår virusset i stigende grad respons fra de vaccinebaserede antistoffer. Vi har allerede set dette på mange plejehjem, hvor meget smitsomme varianter har spredt sig inden for kort tid på trods af høj vaccinedækningsgrad (dvs. op til 80-90 %). Den eneste fordel ved disse vacciner er, at de måske midlertidigt beskytter mod alvorlig sygdom og dødelighed (afhængigt af de antigene egenskaber ved den inficerende variant).

Selektiv immunundvigelse fremmer også yderligere spredning af meget smitsomme stammer, da massevaccination nu i stigende grad gør vaccinemodtagere til asymptomatiske smittespredere. Sidstnævnte overfører højinficerende virus til de ubeskyttede eller endnu ikke inficerede personer. Det er præcis det modsatte af, hvad vaccinerne skulle gøre. Faktisk er der nu generel enighed om, at vaccinerne i virkeligheden ikke vil kunne skabe flokimmunitet. Desuden vil de heller ikke kunne eliminere det stadigt stigende antal stærkt smitsomme stammer, fordi de vaccinebaserede antistoffer ikke længere passer til varianten af spikeproteinet i de cirkulerende stammer, mens de stadig hæmmer de naturlige antistoffers binding til virussen.

Kombinationen af immunundvigelse og dominerende cirkulation af meget smitsomme varianter er en perfekt opskrift på at fremskynde virusresistens over for vaccinen samt langvarig undertrykkelse af vores medfødte immunforsvar mod coronavirus generelt. Det er umuligt at forstå videnskabeligt, hvordan dette kan få en lykkelig udgang. Menneskeheden står derfor ved en skillevej. Fortsat massevaccination med disse “utætte” vacciner (se “utætte” [leaky] vacciner under litteraturhenvisninger) i forbindelse med en fuldbyrdet pandemi indebærer uundgåeligt, at vi vil være vidne til, at der vil opstå flere og mere smitsomme varianter, som giver mennesker en større risiko for alvorlig sygdom.

Konklusion: Selv om vaccination kan bidrage til at beskytte en person midlertidigt, vil massevaccination i en pandemisk periode forværre den globale situation ved at tilskynde virusset til at udvælge specifikke mutationer, der gør det i stand til at overvinde “suboptimale” immunologiske forhindringer. Som følge heraf vil den globale befolkning sandsynligvis skulle håndtere en værre version af virussen og en værre situation for sundhedsplejen end tidligere i pandemien. Vi bør holde op med at bruge konventionelle profylaktiske vacciner i de igangværende Covid-19-massevaccinationskampagner.

i) Neutralizing anti-Covid-19 IgGs have high AFFINITY for S, whereas IgM have high AVIDITY for the virus; anti-S Abs may still weakly bind to S, even though they cannot prevent binding of the virus to ACE2 (as AFFINTY of S for ACE2 is much higher than for S-specifc Abs). On the other hand, even weak binding of highly specific IgGs to S can prevent binding of multimeric IgMs as binding of the latter is not S-specifc. Indeed, multimeric IgMs don’t interact with individual antigens but bind through multivalent interactions with repetitive patfterns on the surface of the virus (‘ensemble effect’). So, despite their high AVIDITY for the virus, IgMs cannot outcompete S-specifc IgGs for binding to S.

Underbyggende referencer fra litteraturen

Emne 1: Natural antbodies (B-1A cells, sIgM, natural Abs & innate immunity to CoV and Covid-19)

htps://www.thelancet.com/journals/lanchi/artcle/PIIS2352-4642(20)30131-0/fulltext

doi: htps://doi.org/10.1016/S2352-4642(20)30131-0

htps://www.frontersin.org/artcles/10.3389/fmmu.2020.02139/full

doi: htps://doi.org/10.3389/fmmu.2020.02139

htps://www.nature.com/artcles/s41385-020-00359-2

doi : htps://doi.org/10.1038/s41385-020-00359-2

htps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artcles/PMC5526850/

doi : htps://doi.org/10.3389/fmmu.2017.00872

htps://www.frontersin.org/artcles/10.3389/fmmu.2020.595535/full

doi: htps://doi.org/10.3389/fmmu.2020.595535

htps://journals.lww.com/shockjournal/fulltext/2020/11000/therapeutc_potental_of_b_1a_cells_in_covid_19.2.aspx

doi: https://10.1097/SHK.0000000000001610

htps://www.frontersin.org/artcles/10.3389/fphar.2020.01309/full

doi: htps://doi.org/10.3389/fphar.2020.01309

htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23692567/

doi: htps://doi:10.1111/nyas.12137

htps://www.nature.com/artcles/s41467-020-20247-4.pdf

doi: htps://doi.org/10.1038/s41467-020-20247-4

htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20948548/

doi : htps://doi.org/10.1038/nri2849

htps://www.sciencedirect.com/science/artcle/pii/S1939455120303793

doi : htps://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100476

Emne 2:

– Role of natural Abs and NK cells in asymptomatc carriers

– Substantal transmission by asymptomatcally infected subjects ; protecton of asymptomatic carriers not due to Abs

htps://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.20248447v1

doi : htps://doi.org/10.1101/2020.12.18.20248447

htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391280/

doi : htps://doi.org/10.3389/fmmu.2020.610300

htps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artcles/PMC7608887/

doi : htps://doi.org/10.1371/journal.pone.0241536

Emne 3:

– Natural Abs facilitate MHC class I-restricted antgen presentaton

– Conserved, CoV-associated cell surface-expressed MHC cl. I peptdes

htps://www.nature.com/artcles/nm933

doi: htps://10.1038/nm933

htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19439480/

doi : htps://10.1128/JVI.00079-09

Emne 4:

– Abs may bind to Sars-CoV-2 without neutralizing the virus/ preventng infecton

htps://www.pennmedicine.org/news/news-releases/2021/february/antbodies-to-common-coldcoronaviruses-do-not-protect-against-sars-cov2

Emne 5:

– Natural and vaccine-induced immune escape

htps://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.28.424451v1

doi : htps://doi.org/10.1101/2020.12.28.424451

htps://science.sciencemag.org/content/371/6527/329

doi: htps://10.1126/science.371.6527.329

htps://journals.plos.org/plosbiology/artcle?id=10.1371/journal.pbio.1002198

doi: htps://doi.org/10.1371/journal.pbio.1002198

Emne 6:

– Mechanism of viral shedding and clearance

htps://www.thelancet.com/journals/lanmic/artcle/PIIS2666-5247(20)30172-5/fulltext

doi: htps://doi.org/10.1016/S2666-5247(20)30172-5

Emne 7:

– Dynamics of humoral ant-Covid-19 immune response and potental for reinfecton

htps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artcles/PMC7641391/

doi: htps://doi.org/10.1099/jgv.0.001439

Emne 8:

Lessons learned from Smallpox vaccines and Infuenza pandemic 1918

htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20860482/

doi: htps://10.2217/fmb.10.98

htps://www.cnbc.com/2020/09/28/comparing-1918-fu-vs-coronavirus.html

htps://www.smithsonianmag.com/science-nature/compare-fu-pandemic-1918-and-covid-19-cauton-180975040/

htps://theconversaton.com/what-makes-a-wave-of-disease-an-epidemiologist-explains-141573

Forfatter: Geert Vanden Bossche, DVM, PhD (March 13 2021) – htps://www.linkedin.com/in/geertvandenbossche/

Oversat og redigeret af May Day, marts 2021