Alzheimers: Forebyggelse er kuren

Bog af Patrick Holford

Alzheimer’s: Prevention is the Cure

Introduktion

Der er nogle få ting, der ikke er til diskussion, når det gælder Alzheimers. Alle er enige om, at Alzheimers ikke er en måde at afslutte livet på. Selvom risikoen stiger med alderen, er det ikke alderen i sig selv, der er årsagen. Det fremgår tydeligt af de mange 90+-årige, der ikke har tab af kognitive funktioner.

Mindre end 1 % af Alzheimers-tilfælde skyldes gener. Mindst halvdelen af Alzheimers-tilfælde kunne undgås ved at fokusere på forebyggelse. Det skyldes, at de mest alvorlige kendte risikofaktorer i høj grad kan kontrolleres – hvad man spiser, hvilke kosttilskud man tager, og hvordan man lever. Disse fakta er ubestridte.

Der er tre områder, hvor videnskaben og det medicinske “establishment”, som omfatter medicinalindustrien, er uenige: årsagen, den diagnostiske definition og behandlingen, samt i hvilket omfang Alzheimers kan forebygges.

Hvad forårsager Alzheimers?

For det første årsagen. Den konventionelle farmaceutiske opfattelse, eller “spin”, er påstanden om, at Alzheimers, som udgør to tredjedele af demenstilfældene, er forårsaget af en ophobning af amyloidplak. Det er ukorrekt – men et faktum, der er en ubekvem sandhed for medicinalindustrien, som har brugt anslået 250 milliarder pund på at udvikle en amyloid-blodprøve og derefter et lægemiddel til at sænke det.

Jeg er sikker på, at de store medicinalvirksomheders oprindelige intention har været ægte – at finde en kur – men efter at have brugt så mange penge på at forfølge amyloid-sporet er det blevet en usund besættelse, der simpelthen ikke er understøttet af videnskaben, men som måske kan give et økonomisk afkast, hvis de kan narre nok mennesker og kontrollere den medicinske fortælling.

Virkeligheden er, at Alzheimers og de fleste andre former for demens er et resultat af en kombination af risikofaktorer, der påvirker enten hjernens struktur, hvordan den fungerer, eller hvordan vi bruger vores neurale netværk.

Det er ikke kun en helt anden måde at se på denne sygdom på, kendt som “systembaseret”, men det beskriver også processen med kognitiv tilbagegang mere præcist. Det betyder, at der sjældent kun er én årsag til skader på hjernen, men mange, der sammen dræber hjerneceller.

Det giver også mange muligheder for forebyggelse, og vi er ved at opdage, hvordan de interagerer. Udsættelse for forurening er for eksempel en risikofaktor, men ikke for personer med et godt B-vitamin-niveau.

Den slags passer ikke godt med den “normale” reduktionistiske model i et randomiseret kontrolleret forsøg, hvor man ændrer én ting for at se dens effekt på ét resultat, eller med “blockbuster-medicin” til alle med demens, hvor man ignorerer, at hver persons årsager til kognitiv tilbagegang er forskellige. Med andre ord kræver det en anden metode til videnskabelig undersøgelse. Det forklares nærmere i kapitel 3 – Alzheimers er et Systemsammenbrud.

Definition og diagnose af Alzheimers

Man får diagnosen Alzheimers, hvis man har en kombination af nedsat hukommelse og tænkeevne (kognitiv funktion) samt hjernesvind i den “mediale” del af hjernen. De to tilstande forværres normalt parallelt. Man kan ikke diagnosticere Alzheimers uden denne type hjernescanning af den mediale temporale region eller hippocampus-regionen.

Meget få uheldige mennesker arver “årsagsgener” – APP, presenilin 1 og 2 – som øger amyloidophobningen og resulterer i meget tidlig forekomst af Alzheimers. For disse få uheldige er ophobningen af amyloid et stort problem. Så tilstedeværelsen af de bestemte gener er nødvendig for at “diagnosticere” gen-forårsaget Alzheimers. Mere om det i kapitel 2.

Forudgående biomarkører i blodet

Alzheimers kan ikke diagnosticeres på baggrund af en amyloid-blodprøve eller en p-tau-blodprøve eller en blodprøve for homocystein, omega-3, blodsukker, glutathion, vitaminer eller anden blodprøve. Denne liste indeholder faktisk tre forskellige typer målinger. Det er nyttigt at forstå forskellen for at forstå, hvordan man kan forebygge Alzheimers.

De to første, amyloid og p-tau, afspejler tilstedeværelsen af amyloidaflejringer og sammenfiltrede nerver, som oftere findes hos personer med demens, men som også kan findes hos personer uden kognitiv svækkelse og kan være fraværende hos personer med Alzheimers. Så selvom deres tilstedeværelse forudsiger en højere risiko, gør det samme sig gældende for højere alder. Ingen af dem er årsagssammenhængende.

P-tau er måske den mest interessante, fordi den forårsager sammenfiltringer i hjernens nerver, kaldet “neurofibrillære sammenfiltringer”. Man kan forestille sig, hvordan det kan forstyrre kognitionen, og det gør det også. I modsætning til amyloid er det sådan, at jo højere p-tau-niveauet i hjernen er, jo dårligere er den kognitive funktion. Så tilstedeværelsen af p-tau er ikke nødvendigvis et diagnostisk bevis på forestående demens, men det betyder helt sikkert en øget risiko.

De næste to – homocystein og omega-3 – lad os foreløbig kalde dem biomarkører, forudsiger også risikoen. Homocystein, som forklares i kapitel 5, afspejler en persons B-vitamin-niveau. B-vitaminer (og andre næringsstoffer) er essentielle for en proces kaldet “methylering”, som er helt afgørende for hjernens funktion. Forhøjet homocystein øger ikke kun risikoen for demens ti gange, men øger også risikoen for mikro-cerebrovaskulær sygdom (i de små blodkar i hjernen) sytten gange. Tænk på “mini-slagtilfælde” eller TIA’er (forbigående iskæmiske anfald).

Når vi er ved dette emne, spørger folk ofte: “Hvad er forskellen mellem Alzheimers og vaskulær demens?” Vaskulær demens skyldes brud, blokeringer og bristede blodkar. Hvis hændelsen er alvorlig, som f.eks. ved slagtilfælde, er der et kraftigt fald i kognitive evner. Hvis det er mindre – et mini-slagtilfælde eller en forbigående iskæmisk attack (TIA) – er faldet mindre.

Når man scanner en persons hjerne, finder man ofte mange små skader. Vaskulær demens udvikler sig derfor normalt trin for trin nedad. Alzheimers vil sandsynligvis vise sig mere gradvist, som hvis man går ned ad en jævn skråning. Begge tilstande ender normalt det samme sted og ser meget ens ud på scanninger af det centrale område af hjernen. Og da begge tilstande reelt har de samme årsager, får en person ofte diagnosen “blandet” demens, hvilket som regel betyder Alzheimers sygdom og vaskulær demens. Sammen udgør Alzheimers sygdom, vaskulær demens og blandet demens omkring 90 % af alle demensdiagnoser.

Lad vende tilbage til homocystein. I modsætning til amyloid kan vi sige, at homocystein virkelig kan være en årsag. Grunden til, at vi kan sige det med sikkerhed, er, at hvis man giver B-vitaminer, falder homocysteinniveauet, hjernens svind reduceres, og den kognitive tilbagegang bremses eller standses. Hvis homocysteinniveauet stiger, øges hjernens svind, og den kognitive funktion forværres. Det er i overensstemmelse med en ændring af den faktiske sygdomsproces. Kapitel 6 forklarer det nærmere.

Ikke alle har forhøjet homocystein, men dem, der har det, vil opleve et accelereret hjernesvind, og B-vitaminer i den rigtige dosis, langt over det, man kan indtage gennem kosten, vil bremse den proces. B-vitaminer virker altså ikke for alle, men virker for dem med forhøjet homocystein, hvilket kan være omkring halvdelen af alle over 65 år og langt flere i lande som Kina.

Amyloid findes derimod hos nogle personer uden kognitiv svækkelse og ikke hos nogle med Alzheimers. Desuden har lægemidler, der pålideligt reducerer amyloidbelastningen, endnu ikke vist nogen klinisk meningsfuld forbedring.

Det er ikke, fordi man ikke har forsøgt. For eksempel involverer forsøgene normalt enorme antal (jo mindre de gavnlige effekter er, jo større skal undersøgelsen være for at “se” nogen forskel i forhold til placebo). Derudover er der de forfærdelige og ekstremt almindelige og potentielt dødelige bivirkninger. Selv den stærkt farmaceutisk påvirkede britiske medicinske overvågningsmyndighed NICE har bedt National Health Service (det engelske sundhedsvæsen) om ikke at ordinere disse lægemidler, fordi de potentielle fordele er for små og risikoen for høj til at retfærdiggøre de årlige behandlingsomkostninger på over 400.000 kr. Homocystein vinder klart over amyloid, og det koster kun ca. 1 kr. om dagen at sænke det med B-vitaminer uden bivirkninger. Det er den glædelige sandhed for patienterne.

Lad os se på en anden ikke-medicinsk forebyggende behandling. Omega-3 fra fisk og fiskeolier. Jo højere blodniveauet er, jo mere fisk man spiser, jo mere omega-3 man tager som kosttilskud, jo lavere er risikoen. Det er altså også en modificerbar biomarkør.

Men ikke alle undersøgelser, hvor omega-3 er blevet givet i forskellige stadier af sygdomsforløbet, har virket. I sig selv er beviserne for omega-3 ikke så gode som for homocystein-sænkende B-vitaminer, der gives til personer med forhøjet homocystein (over 11 mcmol/l), som forklaret i kapitel 6. Men når både omega-3-niveau og B-vitaminniveau er gode, begynder vi at se en stor, konsistent fordel i form af en langsommere kognitiv tilbagegang, som forklaret i kapitel 7.

Det skyldes, at hjernen bogstaveligt talt er lavet af fedt – mere end halvdelen af dens tørvægt er fedt. Neuroner (hjerneceller), som kommunikerer med hinanden, har en membran, der består af fedtstoffer bundet til “fosfolipider” (se kapitel 5 for at forstå vigtigheden af fosfolipider, som findes i æg, og også hvorfor kolesterol er et vigtigt næringsstof for hjernen sammen med D-vitamin), og disse to er koblet sammen for at danne den aktive, funktionelle fosfolipid-fedtsyremembran i hjernen.

Men for at blive koblet sammen har de brug for B-vitaminer, hvilket udgør en af opskrifterne på en sund hjerne – omega-3, B-vitaminer og fosfolipider – et perfekt eksempel på, hvorfor en systembaseret tilgang er nødvendig for at tackle truslen fra Alzheimers. Det er et biologisk faktum, at hjernens STRUKTUR og evne til at danne nye neuroner er afhængig af disse byggematerialer.

Bemærkelsesværdigt nok har dette meget lovende forskningsområde ikke modtaget nogen finansiering fra nogen statslig myndighed eller Alzheimer-foreninger på trods af en ti år lang kampagne for at skaffe midler fra britiske og europæiske forskningsorganer, så beviserne er endnu ikke helt fastslået. Det kunne give anledning til mistanke om, at medicinalvirksomheders interesser er involveret og potentielt undertrykker konkurrencen. Mere om det i kapitel 7.

To andre tests, jeg nævnte, var blodsukker eller HbA1c (langtidsblodsukker), som viser mængden af sukkerbeskadigede røde blodlegemer, og glutathion – en naturlig antioxidant, der reparerer kroppens celler. Det er sådan, diabetes diagnosticeres: forhøjet HbA1c. Jo højere HbA1c er, desto værre er din diabetes, og desto højere er din risiko for demens og Alzheimers sygdom. På samme måde gælder: jo mere sukker eller ultraforarbejdede fødevarer du spiser, desto større er risikoen for både hjernesvind (atrofi) og kognitiv tilbagegang. Derudover øger en kost med højt sukkerindhold også mængden af homocystein markant. Kapitel 8 forklarer det, og hvorfor frugtsukker, fruktose, er særligt skadeligt. Sukker – eller glukose (druesukker) – som kulhydrater nedbrydes til, er hjernens primære brændstof. Det transporteres dertil af insulin. For meget sukker får ikke blot HbA1c til at stige, men gør også, at insulinet ikke fungerer, hvilket kaldes insulinresistens. Dermed kan brændstoffet ikke leveres til hjernen, hvilket skaber hjernetåge og sukkertrang. Hjernen kan bogstaveligt talt ikke FUNGERE ordentligt.

I dette kapitel lærer du også om et alternativt brændstof til hjernen: ketoner, og hvordan en ketogen diæt (fedtrig, kulhydratfattig kost) og ketovenlige næringsstoffer kan hjælpe med at genskabe hjernefunktion – især når brændstoftilførslen er forstyrret som følge af insulinresistens og et overskud af sukker og kulhydrater.

Hver gang du forbrænder brændstof – uanset om det er glukose eller ketoner – dannes der ”udstødningsgasser” kaldet oxidanter (frie radikaler). Derfor øger rygning og forurening risikoen for demens, mens indtag af flere grøntsager, frugt eller tilskud af C-vitamin mindsker risikoen. Hvor stort et antioxidantpotentiale du har, er netop det, målingen af glutathion handler om. (Dette er emnet i kapitel 9.) Det er også en helt afgørende del af hjernens funktion.

Den sidste biomarkør-test, jeg nævnte, er D-vitamin. Jo højere dit niveau af D-vitamin er, desto lavere er din risiko – og tilskud af D-vitamin mindsker risikoen yderligere. Personer med lavt niveau af D-vitamin har 19 gange højere risiko for kognitiv tilbagegang, mens dem med et højt niveau har 25 % lavere risiko for Alzheimers sygdom.

Er der en årsagssammenhæng, og hvorfor skulle der være det? Det er spørgsmål, der udforskes i kapitel 5. Jo mere tid du tilbringer udendørs, desto mere D-vitamin danner du sandsynligvis – og desto mere motion får du sandsynligvis også. Jo mere fisk, især fede fisk, du spiser, desto højere er dit indtag. Denne slags overlap er lette at håndtere i en systembaseret model, men skaber problemer i en reduktionistisk jagt på én markør og én behandling – især når det primære mål er at tjene penge.

Så hvad sker der, hvis du måler alle disse fem biomarkører – homocystein, omega-3, HbA1c, glutathion og D-vitamin? Det er emnet i kapitel 4. Dette indeks for risiko vil være guld værd for enhver forebyggelsesstrategi og er hjørnestenen i vores tilgang på foodforthebrain.org. Sandsynligheden taler for, at det bliver langt mere nyttigt end en amyloid- eller p-tau-test – ikke mindst fordi man faktisk kan gøre noget ved det.

Forudsigelses-gener

Ud over de sjældne, sygdomsforårsagende gener findes der forudsigelsesgener, som øger risikoen. Det mest undersøgte er et gen, der koder for fedttransportøren ApoE (apolipoprotein E). Gener er opskrifter på, hvordan proteiner skal bygges, og apoproteiner transporterer fedtstoffer (lipider) og bliver til lipoproteiner – det er det, L’et i HDL eller LDL-kolesterol står for. At have en variant af ApoE-genet, kaldet ApoE4, øger risikoen, som forklaret i kapitel 2. Men du vil opdage, at denne øgede risiko kan elimineres ved at ”gøre de rigtige ting”. Hvad det er, gennemgås udførligt i kapitel 14.

Brug det – eller mist det

Mange risikofaktorer påvirker hjernens udnyttelse – motion, sociale relationer, læring, hørelse, syn og så videre. Alle disse bliver forklaret og uddybet i kapitel 10. Efter aktivitet er der desuden behov for en reparationsfase, på samme måde som en hund falder i søvn efter en gåtur. Søvn, stress og hormoner påvirker hjernens evne til at komme sig og forklarer, hvorfor kvinder er mere udsatte. Faldet i østrogen og progesteron under overgangsalderen øger produktionen af adrenalin, hvilket giver mere angst og søvnløshed. Det er emnet i kapitel 11.

Mikrober og sindet

En anden belastning for hjernen er infektion. Det kan forekomme via bakterier og andre mikroorganismer, for eksempel fra skimmelsvamp, som kan inficere hjernen. En bakterie, Porphyromonas gingivalis, kan vandre fra munden til hjernen hos personer med tandkødsbetændelse (parodontitis), og en anden, en type herpesvirus, kan bevæge sig fra tarmen til hjernen. Disse bidrager yderligere til hjernens toksiske belastning og skaber inflammation. Dette nye risikoområde udforskes i kapitel 12.

Ved afslutningen af dette kapitel vil du have forstået alle de faktorer, der fører til kognitiv tilbagegang og i sidste ende Alzheimers sygdom – og hvorfor det faktisk ikke er særligt vanskeligt at forebygge, at den nogensinde opstår.

Alzheimers behandling – hvad virker?

En effektiv behandling kan defineres som noget, der enten forebygger eller bremser hastigheden af kognitiv tilbagegang hos en person uden diagnose – eller som noget, man gør eller giver til en person diagnosticeret med let kognitiv svækkelse (Mild Cognitive Impairment, MCI), demens eller Alzheimers, som enten bremser eller standser sygdomsprogressionen, eller måske endda vender den.

En anden definition af behandlingssucces vil være at standse eller nedsætte hastigheden af hjernesvind (atrofi). For at kunne påstå, at Alzheimers er blevet ”helbredt” eller vendt, må man kunne påvise en forøgelse – altså en tilbagevenden – af hjernevolumen, især i de kritiske områder som den mediale temporallap eller hippocampus. Kapitel 13 giver eksempler på patienter, der har taget alle nødvendige tiltag og bremset både kognitiv tilbagegang og hjernesvind, selv efter en diagnose.

Et eksempel er behandling med homocysteinsænkende B-vitaminer givet til patienter diagnosticeret med præ-demens, altså Mild Cognitive Impairment (MCI), diagnosticeret på baggrund af en Clinical Dementia Rating-skala (CDR). Det er denne skala, der anvendes i de store lægemiddelforsøg.

Et étårigt forsøg med B-vitaminer sammenlignet med placebo viste, at en tredjedel af de patienter, som fik B-vitaminer, ikke længere opfyldte kriterierne på CDR-skalaen – altså en tilbagegang af symptomer, der ellers ville have udløst diagnosen MCI. Denne effekt sås kun hos deltagere, der ved forsøgets start havde forhøjede homocysteinniveauer. Den gavnlige effekt var størst hos dem, der samtidig havde et tilstrækkeligt niveau af omega-3-fedtsyrer.

Alle forsøg med anti-amyloid-præparater har indtil nu fejlet med at dokumentere blot én patient, der fik en forbedret Clinical Dementia Rating. I bedste fald er der rapporteret en beskeden afmatning i forværringshastigheden. Ingen bliver altså bedre, men nogle bliver dårligere en smule langsommere. Derudover har ingen af disse forsøg kunnet dokumentere et signifikant fald i hastigheden af hjernesvind. Tværtimod har de mest ”effektive” forsøg faktisk vist en øget hastighed af samlet hjernesvind.

Som du vil se i kapitel 13, har de mest virksomme behandlinger været systembaserede tilgange. Det vil sige hos personer, der har taget skridt til at reducere mere end én risikofaktor og forbedre mere end én biomarkør. Ikke overraskende er det tilfælde, hvor personer har kombineret forskellige tiltag ud fra deres unikke risikoprofil. Denne tilgang egner sig dårligt til det klassiske ”randomiserede, kontrollerede forsøg”, hvor man ændrer én faktor og giver alle den samme behandling. Men spørgsmålet er: betyder det egentlig noget?

Ideen er lidt som at sige: Hvordan behandler vi en bil, der er gået i stykker? Skal vi prøve med mere benzin, mere olie, udskiftning af en reservedel, rensning af et tændrør eller øget dæktryk? Det er ret indlysende, at en bil kan bryde sammen af flere årsager. Derfor må man først stille en diagnose og derefter behandle ud fra den – ikke bare give alle den samme ”behandling”. Hvordan dette princip anvendes i forhold til forebyggelse af kognitiv tilbagegang og Alzheimers sygdom, gennemgås i kapitel 13.

Hvad du vil opdage, er, at det er yderst sandsynligt, at næsten ingen behøver udvikle denne tragiske sygdom, hvis de er villige til at foretage rimelige ændringer i kost og livsstil samt supplere med visse kosttilskud. Grunden til, at jeg siger ”næsten”, er, at en lille procentdel af Alzheimer-tilfældene skyldes genetiske faktorer. Det forklares nærmere i kapitel 2.

Det betyder dog ikke, at personer med disse genetisk betingede former for demens, der øger amyloidophobning, ikke kan bremse sygdomsudviklingen betydeligt. For dem kan anti-amyloid behandling måske faktisk have en effekt. Men desværre er der så få af dem – for få til at skabe profit – at der udføres forbløffende lidt forskning i netop den gruppe.

Forebyggelse er kuren

På trods af alle de ubestridelige beviser kender jeg ikke til nogen større Alzheimers-velgørenhedsorganisation, der fokuserer på ikke-medicinsk forebyggelse. I Storbritannien har direktøren af Alzheimers Society forsikret mig om, at ›forebyggelse‹ er blevet uddelegeret til Alzheimers Research UK og til Race Against Dementia, og ARUK har fortalt mig, at de bruger betydeligt mindre end 5 % af alle forskningsmidler på ikke-medicinsk forebyggelse. Tilsvarende går bogstaveligt talt ingen af de 166 millioner pund, som den britiske regering har lovet, til reel forebyggelse, der dækker nogen af de vigtigste risikofaktorer, der nævnes i denne bog.

Da medicinalindustrien kan finansiere sine egne lægemiddelforsøg ud fra potentielt overskud, og størstedelen af risikoen for Alzheimers kan forebygges gennem kost, livsstils- og miljøændringer, ville logik foreskrive, at MINDST halvdelen af de tilgængelige midler skulle gå til forskning og formidling af forebyggelse uden medicin.

Er offentligheden – dem, som donerer penge til velgørende organisationer og betaler skat – klar over, at lovende ikke-medicinske behandlinger bliver ignoreret, blot fordi de ikke giver tilstrækkelig profit? Forhåbentlig vil nogle velinformerede bestyrelsesmedlemmer råbe vagt i gevær og insistere på, at en større del af de indsamlede midler går til forebyggelse uden medicin, hvilket er en del af deres formål som velgørenhedsorganisation.

Offentlige midler – det vil sige vores skatter – kanaliseres til organisationer som blandt andet World Dementia Council, der udformer og dikterer politik til fordel for mere profitable lægemidler. I USA kanaliserede lederen af National Institutes of Aging, Dr. Masliah, milliarder af forskningsmidler i retning af anti-amyloidforskning, efter at have udråbt amyloid-gennembruddet til ”den gyldne æra inden for Alzheimers forskning” på baggrund af sin forskning, der viste høje niveauer af amyloid i hjernen. Men ifølge en omfattende undersøgelse beskrevet i bogen Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer’s manipulerede han fotos af hjernevæv og andre tekniske billeder i sin forskning. National Institutes of Health erklærede, at Dr. Masliah havde begået forskningsmisbrug og ikke længere havde nogen lederposition. (1)

En anden fortaler for amyloidhypotesen er Dr. Marc Tessier-Lavigne, tidligere præsident for Stanford University. Han fratrådte i 2023, efter at en undersøgende journalist afslørede talrige ændrede billeder i hans laboratorieforskning i artikler, han var medforfatter på. En Stanford-undersøgelse fandt dog ikke beviser for, at han personligt havde begået forskningsmisbrug. De bemærkede dog, at han på forskellige tidspunkter mellem 2001 og 2021 ”ikke handlede beslutsomt og åbent for at korrigere fejl i den videnskabelige dokumentation”. (2)

Amyloid-agendaen fremmes også globalt gennem World Dementia Council, som afholder møder over hele verden. Jeg blev forhindret i at deltage i World Dementia Councils årlige møde i 2024 i London, der havde forebyggelse som tema, selvom jeg blev anbefalet af ledende professorer og var CEO for Storbritanniens førende forebyggelsesorganisation.

Ordet ”forebyggelse” bliver kapret til at betyde tidligere medicinsk behandling, ikke baseret på kognitiv tilbagegang, men på en vilkårlig tærskel – såsom blodprøver, som sandsynligvis vil blive krævet for alle over 50 for at skabe grundlag for tidlig medicinering.

Den slags kaldes ”diagnostisk glidning” og øger antallet af personer, der kan behandles. Det blev gjort med statiner ved at sænke det ”normale” kolesteroltal, indtil de fleste over 50 blev berettiget til medicinen – mig selv inklusive, på trods af ingen indikationer på hjerte-kar-risiko.

Risikofaktorer som homocystein – sandsynligvis den eneste faktor, der kan siges at være kausal på nuværende tidspunkt og kendt for alle, der seriøst forsker i Alzheimers – ignoreres bevidst.

Et klassisk eksempel er Lancet-kommissionens rapport om demensforebyggelse fra 2024, en yderst indflydelsesrig publikation, der fx vejleder NHS i Storbritannien. (3) For tredje gang undlod den at nævne homocysteinsænkende B-vitaminer, de mange publicerede studier om omega-3 eller sukkerets kritiske rolle, på trods af at de relevante artikler var tilgængelige og blev sendt til dem af medlemmer af vores Alzheimer’s Prevention Expert Group.

Manglen på omtale af homocystein blev tidligere påpeget i rapporternes 2017- og 2022-versioner. Sådanne rapporter skal peer-reviewes af uafhængige forskere. Alligevel viste en undersøgelse sidste år, at næsten 60 % af eksperterne, som gennemgik manuskripter for fire prominente medicinske tidsskrifter, havde modtaget mindst én betaling fra industrien inden for en treårsperiode, og samlet havde disse eksperter eller deres institutioner modtaget mere end 1 milliard dollars fra virksomheder. (4) Dette er ganske enkelt korruption, defineret som ”at have eller vise villighed til at handle uærligt til fordel for penge eller personlig vinding”.

Et år senere har Lancet stadig ikke offentliggjort eller reageret på de breve, der kritiserede rapporten. Denne undertrykkelse af kritik er direkte imod det etiske grundlag for videnskabelig publikation og peer-review. Problemet er, at mange forskere, førende eksperter og meningsdannere ved, at de må følge linjen, fokusere på og overdrive effekten af amyloid eller p-tau for at få tilskud, forfremmelser, kommissioner og konsulentopgaver. Man bider ikke hånden, der fodrer én.

Det er ikke mangel på forskning, der hindrer forebyggelse af Alzheimers – det er korruption, som ligger dybt i regeringsorganer, påvirket af profitorienterede industrier og medier, der betales for at publicere positive historier, såsom en nylig artikel i The Telegraph (5) med overskriften ”Alzheimers-lægemidler bør ordineres som statiner”, hvor det fejlagtigt hævdes, at ”amyloid-kaskadehypotesen” er bevist på baggrund af effekten af de nye anti-amyloide lægemidler. Dette er grunden til, at denne bog, som er peer-reviewet, er selvudgivet – selv de store forlag tøver med at gå imod den etablerede opfattelse, der er så engageret i at bringe lægemidler på markedet trods af deres farlighed og manglende effekt.

Alzheimers – en forebyggelsesrevolutionen

Marcel Proust sagde: ”Den egentlige opdagelse består ikke i at finde nye lande, men i at se med nye øjne.” Mit håb med denne bog er, at du vil se, hvordan vi allerede ved, hvad der skal til for at eliminere risikoen for Alzheimers, eller i det mindste udsætte risikoen ud over en naturlig levetid. Løsningen handler om uddannelse, ikke medicin. Du kan miste dit hår, men du behøver ikke miste dine minder mod slutningen af livet.

Du vil også opdage, at de samme tiltag, der forebygger kognitiv tilbagegang og Alzheimers, også forebygger andre 21. århundredes folkesygdomme – fra diabetes, overvægt og hjerte-kar-sygdomme til gigt og de fleste former for kræft. Som følge heraf vil du, i processen med at reducere din egen risiko for Alzheimers, både forlænge dit liv og tilføje livskvalitet til årene.

Jeg tror ikke, der nogensinde vil være en enkeltstående kur mod Alzheimers, fordi der ikke findes én enkelt årsag. Ligesom ved de fleste sygdomme er det et ”perfekt stormvejr” af det 21. århundredes kost og livsstil, som har uundgåelige konsekvenser. Med nyt perspektiv kan vi dog ændre det for os selv. Du er arkitekten af din hjernes fremtidige skæbne.

Takket være den digitale tidsalder kan vi også formidle den nødvendige viden og motivation til at foretage de adfærdsændringer, der forebygger denne frygtelige sygdom, til milliarder af mennesker verden over.

Målet hos foodforthebrain.org er at teste over 20 millioner mennesker – en million fra Storbritannien, Tyskland og Polen, tilsvarende antal fra USA, Canada, Brasilien, Japan, Algeriet og 10 millioner i Kina, som har den højeste forekomst af demens – via vores gratis online Cognitive Function-test og COGNITION-spørgeskema, oversat til mange sprog. Disse beregner en persons Demensrisiko-indeks baseret på kost, livsstil og medicinsk historie, samt tilbyder et hjemmetest-kit til måling af de vigtige biomarkører, der er omtalt her i bogen.

Vi håber, du vil være en af deltagerne. Oplysningerne og resultaterne anonymiseres og indgår i, hvad der snart bliver verdens største database for forebyggelsesforskning, tilgængelig for forskere. Det betyder også, at vi kan identificere de personer med exceptionel kognitiv funktion og lære, hvad de gør for at forebygge kognitiv tilbagegang. Alt dette finansieres, godgørende, af dig og andre borgere – ikke af virksomheder med økonomiske interesser, der sætter profit foran mennesker.

Vi håber, at testen snart vil være tilgængelig online på næsten alle verdens største sprog. Vi håber, du vil deltage som “borgerforsker” og fortaler – begyndende med dig selv og din nærmeste familie – hvilket er temaet i det sidste kapitel, kapitel 15.

Vi ønsker dig alt mulig sundhed og lykke.

Patrick Holford

Referencer:

(1) https://www.nytimes.com/2025/01/24/opinion/alzheimers-fraud-cure.html?smid=nytcore-android-share

(2) ttps://boardoftrustees.stanford.edu/sites/g/files/sbiybj31576/files/media/file/scientific-panel-final-report.pdf

(3)Livingston G, et al., Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024 Aug 10;404(10452):572-628. doi: 10.1016/S0140-6736(24)01296-0. Epub 2024 Jul 31. PMID: 39096926.

(4) Nguyen D, Murayama A, Nguyen A, et al. Payments by Drug and Medical Device Manufacturers to US Peer Reviewers of Major Medical Journals. JAMA. 2024;332(17):1480–1482. doi:10.1001/jama.2024.17681

(5) https://www.telegraph.co.uk/news/2024/12/13/alzheimers-drugs-prescribe-statins-stave-dementia/

Intro til Patrick Holfords nye bog Alzheimer’s: PREVENTION is the CURE, velvilligt stillet til rådighed for May Day af forfatteren, september 2025.

Oversat (ChatGPT) og redigeret af CR september 2025