8 Vitamin C og vor medfødte sårbarhed

Efter tidligt i dette århundrede, som vi nu så snart forlader, at have kortlagt C-vitaminets funktioner og dets struktur, gjorde forskerne under deres videre søgen en forbløffende opdagelse.

Opdagelsen var, at mens næsten alle dyr selv kan fremstille deres C-vitamin, har mennesket derimod et sted undervejs i sin udvikling mistet denne evne.

Dette genetiske tab gør mennesket til en sårbar mutant, der til alle tider har været helt og aldeles afhængig af det C-vitamin, det kunne indtage gennem mad og drikke.

Nogle få andre skabninger er i samme situation. Marsvinet, en art frugtædende flagermus og nogle papegøjer er, for eksempel, heller ikke i stand til selv at fremstille vitamin C, og de deler – ligesom os – skæbne med de højere aber.

Fælles for alle disse skabninger er, at de stadig fortrinsvis lever i deres eget oprindelige miljø og af deres oprindelige føde, altså hovedsagelig frisk frugt og grønt, rig på C-vitamin. Alene på grund af det høje C-vitaminindhold i føden kan de overleve og formere sig (3).

Men mennesket lever – i modsætning til disse andre mutanter – ikke længere i sit oprindelige miljø og af sin oprindelige føde. Derfor har mennesket altid haft et endeløst sundhedsproblem – truslen om C-vitaminmangel! Og det problem eksisterer stadig, også i vor tid. Meget tyder på, at dette problem uden sammenligning er menneskeslægtens største helsehandicap og ansvarlig for langt flere lidelser og mere degeneration end nogen anden enkelt faktor.

For at forstå problemets rette omfang er det nødvendigt at kaste et blik på selve C-vitaminet, dets oprindelse, udbredelse og funktion i alnaturen.

Klodens første askorbinsyremolekyle dannedes under den meget tidlige fase af livets udvikling, hvor nukleinsyrerne, RNA og DNA, var blevet formet og havde gjort deres grundlæggende arbejde mens fundamentale aminosyrer som glycin og methionin begyndte at vise deres profil.

Sukkerstof var tilstede og en udvikling indenfor enzymer, og det muliggjorde hen ad vejen omdannelsen af sukkermolekylet glukose til askorbinsyre. Vejen fra glukose til askorbinsyre er – dengang som nu -en femfaset biokemisk reaktion, der kræver fire forskellige enzymer for at kunne lade sig gennemføre.

Nu var livet i disse tidlige årmillioner ingen myldrende zoologisk have. Livet var faktisk så enkelt, at det for udenforstående nok ville have været svært at få øje på. Det repræsenteredes udelukkende af en- eller fåcellede organismer, der tilmed havde det allerstørste besvær med at trække vejret. Der var nemlig meget lidt ilt i datidens atmosfære, ja, der var faktisk overhovedet meget lidt atmosfære, sådan som vi nu opfatter den.

Den atmosfære der var, udgjordes af blandede gasarter – methan, ammoniak, kuldioxid, kvælstof og meget lidt ilt. Alt i alt var dette en ret giftig suppe og, skulle man tro, langt fra ideel for udviklingen af det vi forstår ved liv. Miljøet må, paradoksalt nok, have været tæt på at ligne visse moderne forureningsmiljøer.

Under disse forhold kan de tidlige organismers behov for at kunne indfange ilt til brug i deres egne biokemiske processer have været det kritiske forhold, der sikrede askorbinsyren dens plads i udviklingen og dens enorme udbredelse til praktisk talt alle livsformer. For som anti-oxidant kunne askorbinsyren jo binde ilten, dengang som nu.

Forskerne antager også, at askorbinsyren havde en finger med i spillet, da kloden gik ind i en ny revolutionerende fase og takket være den nyudviklede fotosyntese oplevede en eksplosiv produktion af fri ilt, der totalt ændrede livsforhold og vækstbetingelser på hele planeten og gav den en egentlig atmosfære, som vi kender den i vore dage.

Klorofylet, det lille molekyle med den store virkning, formåede i de stadig ganske primitive planteceller at splitte kuldioxid og frigøre ilt i sådanne mængder, at det tilmed kunne gå hen og blive farligt. For lidt og for meget skader alt, siger det gamle ord. Og mens det er en uomtvistelig sandhed, at livet er helt afhængig at ilt, så er det ikke mindre korrekt, at ilt – for meget af det og forkert placeret – også er en meget potent gift.

Men askorbinsyren tilpasser sig situationen. Den indfanger ilt til det biologiske system, når den er en mangelvare, og der er brug for det, og den indfanger og neutraliserer også ilt, når den er i overskud og derfor truer de selv samme livsformer, som den leverer energi til. Intet under at dette molekyle skulle gå hen og blive en stor biologisk succes.

I de lavere livsformer foregår askorbinsyreproduktionen i selve cellen; men hos dyrene lokaliserer den sig mestendels i et eller nogle få organer, fortrinsvis lever eller nyrer. Hos de højere pattedyr er fremstillingen praktisk talt helt koncentreret i binyrerne og nært knyttet til dette organs andre funktioner, der jo blandt andet omfatter håndteringen af stress og dermed også adrenalinproduktionen.

Stress vil hos disse dyr markant øge produktionen ikke blot af adrenalin, men også af askorbinsyre. I den sammenhæng kan man altså opfatte askorbinsyren som en art vandopløseligt stresshormon.

I naturens store eksperimentarium foregår allehånde forsøg; mange af dem tilsyneladende på forhånd dømt til at mislykkes. Mutationer bærer skylden for arveanlæg, der aldrig vil kunne fremme helse, vækst og overlevelse hos de ulyksalige individer, der bliver underkastet deres biokemiske diktatur.

Man undrer sig over naturens tilsyneladende meningsløse tilbøjelighed til at producere handicap som Downs syndrom (mongolisme), alkoholisme, Føllings sygdom, skizofreni og talrige andre ofte stofskiftebetingede lidelser, der kun synes at pege frem mod en udviklingsmæssig blindgyde.

Men indrømmes må det så også, at vi selvfølgelig slet ikke er i stand til at overskue det samlede billede. Undertiden afslører detaillerede analyser, at der i visse belastende arveanlæg måske også findes udviklingsmæssige fordele. Hos personer med genetisk anlæg for skizofreni har man ved sammenligning med andre grupper kunnet iagttage større modstandsdygtighed overfor visse sygdomme og degenerationstendenser, der måske i miljøer meget forskellige fra det moderne samfund kunne byde på visse fordele med hensyn til overlevelse, funktions- og forplantningsevne.

Endvidere er der i hvert tilfælde også det biokemiske energibudget at tage hensyn til. For al produktion kræver energi, og de arme organismer, der ifølge deres genetiske blue print skal frembringe alt selv, har faktisk en energiregning af en størrelsesorden, der katastrofalt kan begrænse al anden aktivitet, for eksempel videre udvikling.

Man skulle tro, at de organismer der "kan det hele selv" måtte være de højt udviklede med de mange muligheder. Det stik modsatte er faktisk reglen. En lille rød brødskimmelsvamp er kendt blandt forskerne for at kunne klare sig praktisk talt uden tilførsel af vitaminer lige med undtagelsen af biotin. Til gengæld kan den heller ikke ret meget andet. En alt for stor del af dens energi går til at producere det, som mere heldige skabninger ved mutation er sluppet for at fremstille og i stedet for henter gennem føden, hvor det altsammen er færdiglavet og, ja, lige til at spise!

Da menneskets forfader engang i en meget fjern fortid mistede det fjerde enzym – l-gulonolakton-oxidase – der er ansvarlig for den endelige omdannelse af glukose til askorbinsyre, så var det i den daværende situation slet ikke noget mærkbart negativt tab. For al den askorbinsyre, der var behov for, var i miljøet lige for hånden.

Snarere var mutationen en fordel, fordi skrotningen af en efter omstændighederne helt unødvendig egenproduktion nu frigjorde energi til andre formål. Antagelig netop den energi, der fyrede op under artens meget dramatiske udvikling gennem de følgende årmillioner.

Først langt senere, da mennesket havde forladt sit oprindelige miljø og drastiske omvæltninger på vor klode havde ændret klima og plantevækst og andre forhold i naturen, blev det tabte gén og det manglende enzym et alvorligt problem.

I nyere tid har vi erkendt, at problemet førte til skørbug. Og dette problem anser vi nu for løst. Men er – eller var – dette problem nu også hele problemet og det eneste problem i denne forbindelse?

Lad os igen granske de gamle beskrivelser af sygdommens forløb. Længe inden dens endelige grufulde afslutning gennemløb den et helt register af livstruende symptomer, der – i samtidens øjne – blot var stadier på vejen til patientens endeligt. Men i realiteten var disse stadier også hver for sig tilstrækkeligt belastende til at kunne koste patienten livet. Sårbarhed overfor infektioner var – og er – ingen spøg, og ved afslutningen af den Første Verdenskrig døde 999 millioner mennesker af influenza – den Spanske Syge. Døde så mange fordi de tilhørte en race af belastede mutanter? Ville de fleste have overlevet, hvis de havde kunnet producere deres egen askorbinsyre? Eller hvis de havde indtaget tilstrækkeligt store doser C-vitamin?

Undervejs til skørbugens sluttelige fatale manifestation kan mange patienter have mistet livet på grund af hjerte/kredsløbssvigt eller indre blødninger, der ikke dengang – eller for den sags skyld senere – ville være blevet diagnosticeret som C-vitaminmangel. Jo mere vi dykker ned i disse betragtninger og følger dem logisk, desto mere skræmmende bliver billedet.

Subklinisk skørbug kalder forskerne under ét de mange lidelser, der skyldes varierende grader af C-vitaminmangel i denne nedadgående skala, der til sidst ender med dødelig flagrant skørbug. Og dermed altså ikke sagt, at den subkliniske tilstand ikke kan være dødelig. Det kan den sagtens – og det er den ofte. Indre blødninger var som bekendt et af de symptomer, som allerede fortidens læger kunne iagttage under sygdommens forløb. Afhængig af deres placering og udbredelse kunne disse blødninger medføre døden og gjorde det sikkert ofte. Blodkarrenes degeneration må i C-vitaminfattige tider have udgjort en konstant trussel, ikke blot mod det enkelte individ, men mod mennesket som art.

De værste perioder af C-vitaminmangel for menneskeslægten i almindelighed var ikke opdagelsesrejsernes tid. Den er en del af vor historie, og derfor kender vi den og dens beskrivelser. Men de forhistoriske perioder har vi af gode grunde ingen rapporter om. Blot kan vi, udrustet med den viden vi idag besidder, undre os over, hvordan den muterede genetisk sårbare C-vitaminafhængige menneskeslægt overhovedet kunne overleve istiderne, disse katastrofalt C-vitaminfattige årtusinder.

Vi kan blot konstatere, at det er en kendsgerning, at den faktisk overlevede. Vi må også konstatere, at der må have eksisteret individer, hvis særegne arvemasse under disse forhold gav dem en bedre overlevelsesmulighed end størstedelen af deres samtidige. Disse individer overlevede og forplantede sig på de andres bekostning. Med andre ord: Vore egne forfædre er i første række disse overlevere, og det er deres istidsarvemasse vi på godt og ondt lever med.

Men overleve og overleve betyder flere ting. Taler vi om en art, drejer overlevelse sig om at nå den forplantningsdygtige alder. Forplantningen sikrer arten. Individets senere skæbne er i denne sammenhæng underordnet. Måske bliver vedkommende 90, måske 50, måske kun 25; men hvis baby klarer sig godt, vil baby vokse op og bringe slægten – og dermed arvemassen – videre.

Under istiderne må millioner være døde af skørbug og sub-skørbug længe inden de blev forplantningsdygtige. Men nogle at dem, der nåede at forplante sig, gjorde det i kraft af deres individuelle kapacitet til at overleve blødningstendensen ved hjælp af organismens egne karreparerende mekanismer. Når deres blodkar blev svækkede og begyndte at briste fremstillede deres krop en slags VVS-kit, en klistermasse, som blev afsat indvendigt på det svækkede blodkar på det svækkede sted.

Rent biokemisk brugte organismen en substans, lipoprotein(a), der tilhører samme gruppe af fedtproteiner som HDL- og LDL-forbindelserne. Reparationen var en henholdende og opsættende nødløsning, som så mange af naturens løsninger i en presset situation. Den var langtfra ideel og absolut ikke optimal; men den var tilstrækkelig god til at holde individet fungerende til skelsår og alder, til vedkommende havde sat afkom i verden og sikret sine gener for fremtiden. At så istidsmanden nogle år senere selv segnede under sit samlede antal blodpropper belastede ikke slægten per se, kun hans efterkommere individuelt. Til dem videregav han jo – på godt og ondt – sine specielle gener og dermed evnen til åreforkalkning. For kommende generationer under bedre vilkår ville dette blive et problem.

Det er den amerikanske forsker Mathhias Rath (11), der har belyst disse forhold og påpeget deres betydning for vor tids slægt. Mens den genetiske tendens til åreforkalkning kan have været en velsignelse for menneskeslægten under istiderne, så er den afgjort i det længere forløb en forbandelse for nutidens mennesker.

En forbandelse, vi midlertid nu kan lære at hæve. Hele problemet nu som før drejer sig jo om C-vitamin, om for lidt eller tilstrækkeligt!

Kliniske undersøgelser viser entydigt, at vitamin C i tilstrækkelig mængde ikke blot beskytter mod åreforklakning og de deraf følgende hjerte/karlidelser, men kan medvirke direkte til opløsning af åreforkalkningen og til regeneration af blodkarrene. Vitamin C i samvirke med aminosyrerne lysin og prolin opløser det aflejrede lipoprotein(a).

C-vitaminets relation til hjerte/karproblematikken er her fremhævet som eksempel; men mange andre eksempler kunne fremføres. For gennem dette århundrede har forskerne gradvis måttet erkende, at C-vitaminet har utallige beskyttende og regenererende funktioner. Det er først og fremmest anti-oxidanten par excellence og beskytter mod iltning af fedtstoffer. Dette er i sig selv en aldersforlængende dunktion.

Dernæst styrker C-vitaminet alle bindevævsfunktioner og dermed bruskdannelse, kollagen, tandvæv, karvægge, den intercellulære substans og benhinderne. Vitamin C øger antallet og aktiviteten af de hvide blodlegemer, både B- og T-celler samt makrofager. Det reducerer også belastende cholesterol og hæmmer dannelsen af åreforkalkning. Samtidig fremmer vitaminet optagelsen af jern og kobber, øger udskillensen af giftige tungmetaller som for ekasempel bly og støtter bloddannelsen, det fremmer produktionen af binyrebarkhormoner, fremmer sårheling, afgifter leveren og neutraliserer mediciner og andre giftstoffer samt modvirker stress.

Når man betragter hele dette vide spektrum af aktiviteter, følger ganske logisk spørgsmålet: Er skørbug da virkelig den eneste lidelse, som menneskets C-vitaminbehov bør måles udfra?

C-vitaminets evne til at neutralisere og ligefrem helbrede en meget lang række lidelser har gennem de seneste menneskealdre skabt begrundet formodning om, at mangel på vitaminet er en faktor i talrige andre lidelser udover skørbug. Det drejer sig her i første række om de store dræbersygdomme – cancer og hjerte/karlidelser (7).

Med betragtningerne om vore egentlige C-vitaminbehov i tankerne vil vi derfor nu vende os mod spørgsmålet: Hvor meget – eller hvor lidt – C-vitamin har vi egentlig behov for?

(3) STONE; Irwin: The Healing Factor – "Vitamin C" Against Disease; Grosset and Dunlap; 1972, ISBN 0-448-02130-7.