En læge fra the Midwest i USA, 26. marts 2026
Den korte version:
- Alzheimers anses almindeligvis for at skyldes unormal ophobning af plak i hjernen, som gradvist ødelægger hjernevæv. Næsten al forskning i Alzheimers har i årtier været rettet mod at fjerne denne plak kaldet amyloid, selv efter at det blev påvist, at grundlaget for en stor del af dette arbejde stammede fra uredelig forskning
- De milliarder, der er brugt på amyloid-forskning inden for Alzheimers, har kun resulteret i tre lægemidler, som alle har ubetydelige fordele og alvorlige bivirkninger
- I modsætning hertil er overkommelige og enkle behandlinger, der reducerer demens eller den forudgående kognitive svækkelse, blevet bagtalt og begravet af medicinalindustrien.
- DMSO har for eksempel utrolige neurobeskyttende egenskaber, der har skånet mange ofre for slagtilfælde og rygmarvsskader for et liv med »uhelbredelige« handicap. Årtier af glemt forskning viser også, at det behandler kognitiv svækkelse og demens.
- Denne artikel vil gennemgå den store Amyloid-svindel og de enkle terapier mod kognitiv tilbagegang, som vi aldrig hører om.

Lægevidenskaben har en stærk tendens til at anvende biokemiske sygdomsmodeller, da det gør det lettere at udvikle dyre lægemidler til hver enkelt sygdom og dermed understøtte medicinalindustrien. Desværre kan den biokemiske tilgang til sygdom i bedste fald kun lindre symptomerne, og derfor forbliver mange lidelser »uhelbredelige«, mens naturlige behandlingsformer, der kan helbrede dem, men som ikke kan patenteres, forbliver ukendte.
Derfor har vi, trods stadigt stigende udgifter til forskning i Alzheimers – fx brugte NIH 2,9 milliarder dollar i 2020 og 3,9 milliarder i 2024 (1) – stadig ikke formået at gøre reelle fremskridt i bekæmpelsen af sygdommen. Dette er særligt bemærkelsesværdigt i betragtning af de enorme omkostninger for landet (f.eks. blev det sidste år anslået, at Alzheimers kostede USA 360 milliarder dollars (2) og endnu større sociale omkostninger, der følger med.
Amyloid-dominansen
I 1906 blev plak (af amyloid= uopløselige proteinaflejreinger) i hjernen identificeret som årsagen til Alzheimers. Som årene er gået, har størstedelen af forskningen til behandling af Alzheimers været målrettet mod at fjerne disse plakophobninger. Desværre, for at citere en 2022 artikel: (3)
“Hundredvis af kliniske forsøg med amyloid-målrettede terapier har kun givet lille håb; kun den ikke imponerende Aduhelm har fået FDA-godkendelse. Alligevel dominerer Aβ (Amyloid-beta) stadig forsknings- og lægemiddeludvikling.
Forskere, der taler for andre potentielle Alzheimer-årsager, såsom immundysfunktion eller inflammation, klager over, at de er blevet sat ud på sidelinjen af “amyloid-mafiaen”. Forsayeth siger, at amyloidhypotesen blev “den videnskabelige ækvivalent til den ptolemæiske model af solsystemet”, hvor solen og planeterne roterer rundt om Jorden.
Den vedvarende manglende evne hos amyloidmodellen til at helbrede Alzheimers har gradvist ført til stigende skepsis over for den, hvilket har fået flere og flere forskere til at undersøge alternative modeller for sygdommen. Det varede ikke længe, før de opdagede, at andre faktorer spillede en langt mere afgørende rolle (fx kronisk inflammation) og i 2006 så det ud til, at dette perspektiv var på vej til at ændre retningen for forskningen i Alzheimers.
Som reaktion herpå skiftede tilhængerne af amyloid-teorien fokus til at forsvare, at deres forkastede hypotese ikke skyldtes amyloidklumper, men snarere toksiske dele af amyloidet (oligomerer), og der udkom en artikel i Nature i 2006, som identificerede et hidtil ukendt toksisk oligomer, Aβ*56, og der kom bevis for, at det forårsagede demens hos rotter. (5)
Denne artikel cementerede både amyloid-beta-hypotesen og hypotesen om toksiske oligomerer (da den leverede det bevis, som mange tilhængere af teorien havde ventet på) og blev hurtigt et af de mest citerede værker inden for Alzheimer-forskningen. Forfatterne blev akademiske stjerner, udgav yderligere artikler, der bekræftede deres oprindelige hypotese, og der blev investeret yderligere milliarder i forskning i amyloid- og toksiske oligomer-hypotesen.
Det skal bemærkes, at nogle var skeptiske over for deres resultater og ligeledes ikke var i stand til at gentage disse data, men sjældent havde de en stemme i debatten.
Amyloid-skandalen
I slutningen af 2021 blev en læge med speciale i neurovidenskab hyret af investorer til at vurdere et eksperimentelt lægemiddel mod Alzheimers. Han opdagede tegn på, at dataene indeholdt manipulerede Western blots (særlige laboratorietekniker) (og derfor fejlagtige vurderinger af, hvilke oligomerer der var til stede i forsøgspersonernes hjerner). Da han undersøgte emnet nærmere, fandt han ud af, at andre artikler i Alzheimer-forskningen også var blevet stemplet for at indeholde manipulerede Western blots.
Bemærk: Western blots er en metode til at teste for proteiner, og manipulation af Western blot-data er en af de få former for forskningssvindel, der relativt let kan opdages (f.eks. opdagede vi, at Pfizer indsendte falske Western blots til myndighederne for at “bevise”, at deres vaccine virkede). Desværre findes der langt mere svindel i den videnskabelige litteratur, som er svær at opdage (for eksempel fandt uafhængige forskere, der sammenlignede indsendte data til myndigheder, at Pfizer også havde indsendt manipulerede oplysninger om, hvor i kroppen COVID-19-vaccinen fordeler sig). (8)
Det varede ikke længe, før neurovidenskabsmanden bemærkede, at tre af de mistænkelige artikler var blevet udgivet af den samme forfatter, og han besluttede at undersøge forfatterens øvrige publikationer. Dette førte ham til den banebrydende artikel om Alzheimers fra 2006, hvor han påviste flere tydelige tegn på videnskabelig uredelighed. (9)
Amyloid-industrien
Et af de bemærkelsesværdige aspekter ved dette monumentale bedrageri var, hvor lidt der blev gjort ved det. For eksempel blev NIH underrettet i januar 2022, men i maj 2022 havde NIH ikke blot undladt at gribe ind, men havde endda tildelt den mistænkte forsker et eftertragtet forskningsstipendium på 764.792 dollars (godkendt af en anden af forfatterne til artiklen fra 2006) (10).
Denne mærkelige adfærd (fx at den medicinske verden fortsat hævder, at det påviste bedrageri ikke har modbevist amyloidhypotesen) skyldes sandsynligvis de enorme økonomiske interesser, der står på spil – ud over forskningsmidlerne lider ca. 7 millioner voksne af Alzheimers – hvilket svarer til et potentielt salg (finansieret af Medicare) på hundreder af milliarder hvert år. (15)
Den fejlbehæftede amyloid-medicin
Hvert år afholder JP Morgan (Chase Bank) en lukket konference for investorer i medicinalbranchen, der sætter dagsordenen for hele branchen. I 2023 var fokus (som beskrives nærmere her) rettet mod den utrolige rentabilitet ved de nye Alzheimer-lægemidler.
På trods af de rosenrøde billeder, der blev tegnet omkring lægemidlerne (som hver især angreb forskellige aspekter af amyloider), var de imidlertid meget kontroversielle, da:
- FDA’s uafhængige rådgivende panel stemte i et meget usædvanligt træk med 10 stemmer mod 0 (med én, der undlod at stemme) imod godkendelsen af Aduhelm, det første amyloidlægemiddel (der var rettet mod amyloidplak), men FDA godkendte det alligevel. Helt uden fortilfælde fratrådte tre af rådgiverne derefter deres poster og kaldte det »sandsynligvis den værste beslutning om godkendelse af et lægemiddel i nyere amerikansk historie.« (19)
- Lægemidlet kostede 56.000 dollar om året – hvilket var nok til at ruinere Medicare (hvilket førte til en undersøgelse i Kongressen).20
- Hjerneødem eller hjerneblødning blev konstateret hos 41 % af de patienter, der deltog i studierne. (21) Derudover var forekomsten af hovedpine, fald, diarré, forvirring og delirium også markant højere sammenlignet med placebo.
- Der blev ikke konstateret nogen forbedring af Alzheimers; en analyse fandt snarere, at det bremsede udviklingen af Alzheimers med 20 %.
Hvad amyloid-medicin viser os
Disse lægemidler rettet mod amyloid skader konsekvent hjernevæv, hvilket tyder på, at deres virkningsmekanisme i sig selv var farlig (f.eks. forårsager de hjerneødem ved at få immunceller, der angriber amyloid, til også at angribe hjernevæv, eller den forårsager hjerneblødning ved at fjerne amyloidplak, der beskytter karvæggene og stabiliserer hjernevævet). Bemærkelsesværdigt nok har denne erkendelse ikke afholdt lægerne fra at anvende denne klasse af lægemidler.
Fjernelse af amyloid giver minimal gavn og kan være kontraproduktiv. Faktisk betragter en af de eneste protokoller, der har haft dokumenteret succes i behandlingen af Alzheimers, i stedet amyloid som en beskyttelsesmekanisme, som hjernen bruger til at forhindre yderligere skader.
Der er spildt en helt absurd mængde penge og tid på dette foretagende på grund af den medicinske verdens behov for at finde et lægemiddel, der kan patenteres.
Fokus på disse lukrative lægemidler har afledt opmærksomheden fra andre (ikke-patenterede) behandlinger, der har større sandsynlighed for at hjælpe Alzheimer-patienter.
For eksempel viste et randomiseret, kontrolleret forsøg, hvor deltagerne fik MCT’er (mellemlange fedtsyrer) udvundet af kokosnød, at 80 % forblev stabile eller oplevede en forbedring over en periode på 6 måneder — hvilket, for at sætte det i perspektiv, er bedre end resultaterne fra nogen af forsøgene med amyloid-lægemidler, og hvad der er endnu vigtigere, ikke forårsager hjerneblødninger og koster langt mindre.
DMSO og demens
Dimethylsulfoxid (DMSO) er et naturligt forekommende stof, der besidder en række unikke helbredende egenskaber, som gør det i stand til at redde væv fra at dø og genoplive væv, der er beskadiget som følge af tidligere skader — hvilket bedst illustreres af årtier af dokumentation, der viser, at DMSO kan helbrede slagtilfælde, hjerneblødninger, alvorlige hjernerystelser og rygmarvsskader og redde patienter fra en livslang lammelse.
Da mange af DMSO’s virkningsmekanismer direkte modvirker de processer, der udløser demens, har jeg modtaget mange beretninger som disse fra læsere:
- ”Min onkels kone lider af demens og har ikke været i stand til at tale i over et år. Min mor besøgte dem for nylig og fortalte dem om DMSO. Han begyndte at give sin kone DMSO oralt. Efter to uger begyndte hun at tale igen.” (29)
- ”Jeg læste artiklen og begyndte at give det til min 93-årige mor i hendes juice hver morgen i slutningen af november. Hun har haft en form for demens i over 15 år. Siden hun begyndte at tage DMSO, lider hun ikke længere af svær sundowners (uro, ængstelse ved aftenstide). Hun er mere ›til stede‹ og kan kommunikere og grine med os. Hendes personlighed er tilbage.” (30)
- ”Jeg sætter stor pris på dine indlæg om DMSO. Du hjalp med at bringe spontan interaktion tilbage i livet for min far, der har Alzheimers.” (31)
Hos 18 patienter med formodet Alzheimers forbedrede DMSO efter tre måneder hukommelsen, koncentrationen og kommunikationen markant, samtidig med at desorienteringen i tid og rum blev væsentligt reduceret. (39)
Hos 104 ældre voksne med demens som følge af hjerneblødninger, hjernerystelse eller Parkinsons forbedrede DMSO kombineret med aminosyrer deres kognitive og motoriske funktioner markant. (40)
Konklusion
Historien om Alzheimers viser, hvordan den medicinske videnskabs ubarmhjertige fokus på kommercielt anvendelige produkter har svigtet landet. Det må erstattes af en prioritering af at forstå de grundlæggende årsager til de kroniske sygdomme, vi står over for.
Heldigvis, nu hvor MAHA kan fastlægge den nationale sundhedspolitik, og uafhængige medier har brudt mediernes monopol på sandheden på grund af de løgne, vi så under COVID-19, træder flere og flere ud af den medicinske ortodoksi for at søge behandlinger, der faktisk kan helbrede dem. En mulighed som denne har aldrig eksisteret før, og det er afgørende, at hver enkelt af os gør opmærksom på behovet for ægte medicin, inden vinduet for at ændre den medicinske praksis fundamentalt lukkes.
Forfatterens note: Dette er en forkortet version af en længere artikel, der omhandler de faktiske årsager og behandlinger for Alzheimers og den kognitive tilbagegang, som går forud for den. Denne artikel, sammen med yderligere links og referencer, kan læses her.
Oversat (deepL) og redigeret og forkortet af CR marts 2026. Den fulde artikel kan læses her: https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2026/03/26/alzheimers-amyloid-hypothesis-fraud.aspx
Kilder og referencer:
- 1 NINDS, Accessed October 2025
- 2 Cure Alzheimer’s Fund, Accessed October 2025
- 3, 6, 7, 11, 12 Science, Volume 377, Issue 6604, 21 July 2022
- 4 Wikipedia, French paradox, Accessed October 2025
- 5, 9 Nature Volume 440, pages 352-357 (2006)
- 8 A Midwestern Doctor, October 5, 2025
- 10 University of Minnesota, 2022
- 13 Wikipedia, Sylvain Lesné, Accessed October 2025
- 14 ScienceInsider, 10 February 2025
- 15 CDC.gov, August 17, 2024
- 16 FDA, Accessed October 2025 (Archived)
- 17 UCI MIND, January 6, 2023 (Archived)
- 18 FDA, July 2, 2024
- 19 Harvard Medical School, June 10, 2021
- 20 New York Times, December 29, 2022
- 21 Wikipedia, Aducanumab, Accessed October 2025
- 22 Wikipedia, Lecanemab, Accessed October 2025
- 23 Wikipedia, Donanemab, Accessed October 2025
- 24 BMJ 2024;386:q2010
- 25 Global News Wire, December 20, 2021
- 26 Bio World, August 28, 2025
- 27 Alzheimers Dement (N Y). 2022 Mar 14;8(1):e12259
- 28 Journal of Alzheimer’s Disease. 2022;88(4):1411-1421
- 29 A Midwestern Doctor, April 1, 2025
- 30 A Midwestern Doctor, February 9, 2025
- 31 A Midwestern Doctor, April 10, 2025
- 32 University of Groningen, 2004
- 33 Brain Res. 1998 Jan 1;779(1-2):285-8
- 34 Neurochemistry. Springer, Boston, MA
- 35 RMM, 2013, Volume 1, Issue 1, Pages 22-29
- 36 Acta Academiae Medicinae Zunyi. 2002, (06) (Archived)
- 37 Investigative Ophthalmology & Visual Science June 2024, Vol. 65, 1384
- 38 Neuropharmacology, Volume 113, Part A, February 2017, Pages 434-444
- 39 Department of Neurology & Neurosurgery, Medical University, Kisheinev, 277072, Moldova
- 40 Rev. Hosp. Psiquiátrico (Santiago) 4 (1970)
- 41 Amazon, Grismali, J., and Varela, L., “Uso de Ipran en Neurologia,” Rev. Hosp. San Fco.De Borja, Vol. 5, No. 4, Dic. 1970, Santiago, Chile




Skriv et svar